Este virus utiliza una proteína de pico de superficie para adherirse a las células humanas e iniciar la infección. En este sentido, los expertos han comprobado que la heparina, un anticoagulante también disponible en variedades no anticoagulantes, se une fuertemente con la proteína de la punta de la superficie, bloqueando potencialmente la infección.
Madrid, 19 de julio (Europa Press).- Investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer (Estados Unidos) han comprobado que la heparina, un medicamento de uso común aprobado por la Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés), puede ser eficaz para combatir la COVID-19, la enfermedad que provoca el nuevo coronavirus.
Este virus utiliza una proteína de pico de superficie para adherirse a las células humanas e iniciar la infección. En este sentido, los expertos han comprobado que la heparina, un anticoagulante también disponible en variedades no anticoagulantes, se une fuertemente con la proteína de la punta de la superficie, bloqueando potencialmente la infección.
Esto lo convierte en un señuelo, que podría introducirse en el cuerpo usando un aerosol nasal o nebulizador y ejecutar interferencias para reducir las probabilidades de infección. Estrategias de señuelo similares ya han demostrado ser prometedoras para frenar otros virus, incluidos la gripe A, el Zika y el dengue.
"Este enfoque podría usarse como una intervención temprana para reducir la infección entre las personas que dieron positivo, pero que aún no sufren síntomas. Pero también vemos esto como parte de una estrategia antiviral más amplia. En última instancia queremos una vacuna, pero hay muchas maneras de combatir un virus y, como hemos visto con el VIH, con la combinación correcta de terapias, podemos controlar la enfermedad hasta que se encuentre una vacuna", han aseverado los expertos.
Could #heparin help prevent #COVID19 infection? A discussion with Dr. Linhardt of @rpi on new data:https://t.co/UWpFDKLwob
— Contagion (@Contagion_Live) July 17, 2020
Para infectar una célula, un virus primero debe adherirse a un objetivo específico en la superficie celular, cortar a través de la membrana celular e insertar sus propias instrucciones genéticas, secuestrando la maquinaria celular para producir réplicas del virus. No obstante, el virus podría fácilmente ser persuadido para que se adhiera a una molécula señuelo, siempre que la molécula ofrezca el mismo ajuste que el objetivo celular. Una vez unido a un señuelo, el virus sería neutralizado, incapaz de infectar una célula o liberarse, y eventualmente se degradaría.
En humanos, el SARS-CoV-2 se une a un receptor ACE2, por lo que los investigadores plantearon la hipótesis de que la heparina ofrecería un objetivo igualmente atractivo. En un ensayo de unión, los investigadores descubrieron que la heparina se unía a la proteína de pico de SARS-CoV-2 trimérica en 73 picomoles, una medida de la interacción entre las dos moléculas.
"Eso es excepcional, extremadamente vinculante. Es cientos de miles de veces más fuerte que un antígeno de anticuerpo típico. Una vez que se une, no se va a desprender", han recalcado los investigadores.
