El proyecto, liderado por el experto Iñaki Comas y Fernando González, científico del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio, centro mixto del CSIC y la Universidad de Valencia), está basado en emplear herramientas de epidemiología genómica para comparar el genoma del coronavirus procedente de pacientes infectados y poder así rastrear el camino que ha ido trazando durante la pandemia.
Madrid, 31 de agosto (Europa Press).- El investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC), Iñaki Comas, ha evidenciado que la tasa de mutación de la COVID-19, la enfermedad que provoca el coronavirus, es baja y no está relacionada con su virulencia.
El proyecto, liderado por él y Fernando González, científico del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio, centro mixto del CSIC y la Universidad de Valencia), está basado en emplear herramientas de epidemiología genómica para comparar el genoma del coronavirus procedente de pacientes infectados y poder así rastrear el camino que ha ido trazando durante la pandemia.
Hasta ahora, el equipo dirigido por este biólogo y experto en genómica ha observado que hubo múltiples introducciones del SARS-CoV-2 en España, pero que sólo unas pocas ocasionaron un gran número de contagios. "La explicación podría encontrarse en grandes eventos superdispersores, que facilitaron que el virus siguiese entre la población", ha aseverado el experto.
“El #coronavirus llegó a España por cientos de vías, pero solo algunas derivaron en muchos casos”, dice Iñaki Comas (@icoes). El científico del CSIC colidera un proyecto de epidemiología genómica sobre la evolución en España del #SARS_CoV_2
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— CSIC (@CSIC) August 31, 2020
Según ha asegurado, está claro que "no ha existido" un "paciente cero" como era de esperar, ya que los expertos han detectado cientos de introducciones, del orden de 700 tirando por lo bajo, que generaron brotes más grandes o más pequeños. "Algunas de ellas llegaron para quedarse y han sido responsables de un gran número de casos en la pandemia. En total hemos detectado 18 genotipos, que han sido responsables de un 73 por ciento de los casos que analizamos. Estamos cerrando los análisis para poder presentar los resultados lo antes posible", ha apostillado.
Por tanto, apostilla, si bien hubo múltiples introducciones en España, sólo unas pocas tuvieron éxito epidemiológico, lo que se puede deber al hecho de que estuvieron asociadas a "grandes eventos superdispersores", los cuales permitieron que el virus se mantuviese entre la población. "Es lo que estamos estudiando ahora mismo. También sabemos que el virus tiene una tasa de mutación relativamente baja (dos mutaciones al mes) y que ninguna de las mutaciones parece haber tenido un alto impacto en la epidemiología o virulencia del virus", ha insistido.
A su juicio, al contrario que en otras enfermedades infecciosas, el evento de superdispersión es común y podría estar detrás del éxito inicial del virus. "El término hace referencia a que unos pocos infectados son capaces de infectar a un gran número de personas, mientras que la gran mayoría no transmite el virus. En el caso del coronavirus se estima que un 10 por ciento de los infectados contribuye a un 80 por ciento de las transmisiones. Generalmente se da cuando una persona infectada se encuentra con circunstancias amplificadoras de la transmisión: espacio cerrado, mucha gente, contacto estrecho sin mascarilla y poca ventilación", ha añadido.
Finalmente, el científico ha avisado de que es el momento de actuar contra el coronavirus, ya que si España se mantiene en los números actuales de contagio, el sistema aguantará. "La responsabilidad es colectiva e individual. Los gobiernos deben poner los medios, pero los ciudadanos deben poner de su parte para evitar brotes innecesarios. Bajar la transmisión del virus es importante si queremos abrir con seguridad las escuelas, por ejemplo", ha zanjado.
