Ciudad de México es un ejemplo de crecimiento urbano extremo y de grave contaminación ambiental. En ella, millones de niños se exponen de por vida e involuntariamente a concentraciones de contaminación en el aire muy superiores a las normas actuales estadounidenses, incluidas las partículas finas 2.5, las menores de 2,5 micras de diámetro. Los científicos han identificado el daño axonal en evolución mediante la utilización de un nuevo ensayo en el líquido cefalorraquídeo.
Madrid, 26 de diciembre (Europa Press).– La contaminación ambiental en Ciudad de México está asociada con el desarrollo de Alzheimer en niños y adultos jóvenes, según ha concluido un estudio de las universidades de Montana, Valle de México, Boise State, Veracruzana, el Instituto Nacional de Pediatría de México, el Paul-Flechsig-Institute for Brain Research y la empresa alemana Analytik Jena publicado en ‘Journal of Alzheimer’s Disease’.
Ciudad de México es un ejemplo de crecimiento urbano extremo y de grave contaminación ambiental. En ella, millones de niños se exponen de por vida e involuntariamente a concentraciones de contaminación en el aire muy superiores a las normas actuales estadounidenses, incluidas las partículas finas 2.5, las menores de 2,5 micras de diámetro. Los científicos han identificado el daño axonal en evolución mediante la utilización de un nuevo ensayo en el líquido cefalorraquídeo.
La investigación se ha centrado en 507 muestras normales de líquido cefalorraquídeo de niños, adolescentes y adultos jóvenes de Ciudad de México y las han controlado con ciudades con bajos niveles de contaminantes en el aire. Han utilizado un anticuerpo monoclonal no fosforilado de proteína tau de alta afinidad como biomarcador potencial de Alzheimer y daño axonal.
En 81 muestras, los investigadores también midieron la proteína tau total, la tau fosforilada en treonina, amiloide-beta 1,42, el factor neurotrófico derivado del cerebro, la insulina, la leptina y marcadores inflamatorios.
Los autores de la investigación documentaron por microscopia electrónica de transmisión el tamaño axonal mielinizado y el Alzheimer con nanopartículas derivadas de la combustión altamente oxidantes en la materia blanca de la corteza cingulada anterior en seis muestras de jóvenes residentes en Ciudad de México y con dos controles.
El anticuerpo monoclonal no fosforilado de proteína tau mostraba un incremento significativo con la edad, un descubrimiento importante en la población joven donde los cambios axonales ya están presentes y los signos distintivos del Alzheimer están evolucionando constantemente en las primeras dos décadas de vida.
Un estudio de 2015 ya halló un 138 por ciento más de riesgo de sufrir Alzheimer si se superan los 4.34 microgramos por metro cúbico en las partículas finas 2.5 y si la exposición a las mismas, además de un ozono por encima de los estándares, es de forma prolongada.
Los investigadores han valorado que los esfuerzos deben dirigirse a identificar y mitigar los factores ambientales que influyen en el desarrollo de Alzheimer y que la neuroprotección de niños y adultos jóvenes debe ser una prioridad de salud pública para detener el desarrollo de la enfermedad en las dos primeras décadas de vida.
