Este hallazgo incluye una mutación en la proteína de punta del virus llamada D614G, que ha sido identificada en visones como una mutación común que puede hacer que el virus sea más transmisible. La nueva evidencia científica apunta que esta mutación no está de hecho asociada con un aumento significativo de la transmisión.
Madrid, 25 de noviembre (Europa Press).- Ninguna de las mutaciones actualmente documentadas en el virus SARS-CoV-2, que provoca la enfermedad COVID-19, parece aumentar su transmisibilidad en los humanos, según un estudio dirigido por investigadores de la University College de Londres (Reino Unido) a través del análisis de los genomas de los virus de más de 46 mil personas con COVID-19 de 99 países recogidos hasta finales de julio.
Este hallazgo incluye una mutación en la proteína de punta del virus llamada D614G, que ha sido identificada en visones como una mutación común que puede hacer que el virus sea más transmisible. La nueva evidencia científica apunta que esta mutación no está de hecho asociada con un aumento significativo de la transmisión.
“El número de genomas de SARS-CoV-2 que se están generando para la investigación científica es asombroso. Nos dimos cuenta desde el principio de la pandemia de que necesitábamos nuevos enfoques para analizar enormes cantidades de datos en tiempo casi real para detectar nuevas mutaciones en el virus que pudieran afectar a su transmisión o a la gravedad de los síntomas. Afortunadamente, descubrimos que ninguna de estas mutaciones está haciendo que COVID-19 se propague con mayor rapidez, pero debemos permanecer vigilantes y continuar monitoreando las nuevas mutaciones, en particular a medida que las vacunas se van extendiendo”, explica Lucy van Dorp, primera autora del estudio, que se ha publicado en la revista Nature Communications.
No evidence for increased transmissibility from recurrent mutations in SARS-CoV-2 #SARSCoV2Mutations #SARSCoV2
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Los coronavirus como el SARS-CoV-2 son un tipo de virus de ARN que pueden desarrollar mutaciones de tres maneras diferentes: a partir de errores de copia durante la replicación viral, a través de interacciones con otros virus que infectan la misma célula (recombinación o reordenación), o pueden ser inducidos por sistemas de modificación del ARN del huésped que forman parte de la inmunidad del huésped (por ejemplo, el propio sistema inmunológico de una persona).
La mayoría de las mutaciones son neutras, mientras que otras pueden ser ventajosas o perjudiciales para el virus. Tanto las mutaciones neutras como las ventajosas pueden ser más comunes a medida que se transmiten a los virus descendientes.
En su trabajo, los investigadores han identificado hasta ahora 12 mil 706 mutaciones en el SARS-CoV-2. Para 398 de las mutaciones, hay una fuerte evidencia de que han ocurrido repetidamente y de forma independiente. De ellas, los investigadores se centraron en 185 mutaciones que han ocurrido al menos tres veces de forma independiente durante el curso de la pandemia.
Para comprobar si las mutaciones aumentan la transmisión del virus, los investigadores modelaron el árbol evolutivo del virus y analizaron si una mutación particular se estaba volviendo cada vez más común, es decir, comprobando si, después de que una mutación se desarrolla por primera vez en un virus, los descendientes de ese virus superan a los virus sin esa mutación particular.
Los investigadores no encontraron pruebas de que ninguna de las mutaciones comunes esté aumentando la transmisibilidad del virus. En cambio, encontraron que la mayoría de las mutaciones comunes son neutrales. Los investigadores descubrieron que la mayoría de las mutaciones comunes parecen haber sido inducidas por el sistema inmunológico humano, en lugar de ser el resultado de la adaptación del virus a su nuevo huésped humano. Esta situación contrasta con otro análisis del mismo equipo sobre lo que ocurrió cuando el SARS-CoV-2 saltó posteriormente de los humanos a los visones de granja.
“Cuando analizamos los genomas del virus procedentes del visón, nos sorprendió ver que la misma mutación aparecía una y otra vez en diferentes granjas de visones, a pesar de que esas mismas mutaciones rara vez se habían observado en humanos anteriormente”, comenta Van Dorp.
“Es muy posible que hayamos pasado por alto este periodo de adaptación temprana del virus en los seres humanos. Anteriormente habíamos estimado que el SARS-CoV-2 saltó a los humanos en octubre o noviembre de 2019, pero los primeros genomas que tenemos datan de finales de diciembre. Para entonces, las mutaciones virales cruciales para la transmisibilidad en los humanos pueden haber surgido y haberse fijado, impidiéndonos estudiarlas”, explica el autor principal, François Balloux.
Es de esperar que un virus mute y eventualmente se divida en diferentes linajes a medida que se vuelve más común en las poblaciones humanas, pero esto no implica necesariamente que surjan linajes más transmisibles o dañinos. “El virus parece estar bien adaptado a la transmisión entre humanos, y puede que ya haya alcanzado su estado óptimo de aptitud en el huésped humano en el momento en que se identificó como un nuevo virus”, apunta Van Dorp.
Los investigadores advierten de que la inminente introducción de vacunas probablemente ejercerá nuevas presiones selectivas sobre el virus para escapar al reconocimiento del sistema inmunológico humano. “Esto puede conducir a la aparición de mutantes que escapen a las vacunas”, alertan.
“Las noticias sobre la vacuna tienen buena pinta. El virus puede adquirir mutaciones de escape de la vacuna en el futuro, pero confiamos en que seremos capaces de marcarlas rápidamente, lo que permitiría actualizar las vacunas a tiempo si fuera necesario”, concluye Balloux.
