Investigadoras españolas hallaron una relación entre la obesidad, las marcas de metilación y la posibilidad de desarrollar una forma grave de la COVID-19.
Madrid, 18 feb (EFE).- La obesidad es uno de los factores que influyen en que la COVID-19 pueda desarrollarse de forma grave. Un grupo de científicos españoles ha descubierto los mecanismos implicados en esta relación y propone un biomarcador, a través de un análisis de sangre, que puede detectar ese riesgo.
La investigación, encabezada por el Centro de Investigación Biomédica en Red de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), se centra en el tejido adiposo visceral de pacientes con obesidad y en el gen ACE2, que, además de funcionar como puerta de entrada del virus SARS-CoV-2, está implicado en los procesos inflamatorios del cuerpo.
Una persona con exceso de peso “suele” tener el gen ACE2 menos expresado en el tejido adiposo y, al infectarse, esos niveles disminuyen aún más, lo que puede hacer que sea más susceptible a la tormenta de citoquinas con la que el organismo responde en ocasiones ante el coronavirus y que agrava la enfermedad.
Así lo explica a Efe Ana Belén Crujeiras, investigadora del Ciberobn en el Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS) y líder de la investigación.
🆕 Descubren el mecanismo por el que la #obesidad actúa como un importante factor de riesgo de #COVID19 y condiciona su severidad
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📸 Han coordinado el estudio Ana B. Crujeiras @acrujeirasm y Andrea G. Izquierdo @ag_izquierdo de @idis_research pic.twitter.com/Ogip2qmBse— CIBEROBN (@CIBER_OBN) February 17, 2022
El equipo se centró en las llamadas marcas de metilación, un mecanismo epigenético fundamental en la regulación de la expresión de los genes y de cómo funcionan.
Este mecanismo consiste en unas marcas químicas que se añaden al ADN en respuesta a factores como el ambiente, la dieta, la actividad física, la exposición a tóxicos o el estado psicológico.
Si el ADN ha sido descrito como el “libro de vida, formado por una gran sucesión de letras combinadas, Crujeiras explica que las marcas de metilación serían la ortografía.
Una coma en el sitio exacto hace que el organismo funcione correctamente, pero en un lugar equivocado puede hacer que la frase cambie de significado y dar lugar al desarrollo de enfermedades.
Lo interesante de esas marcas de metilación -dice- es que, a diferencia de las mutaciones genéticas, se pueden revertir, por ejemplo, al pasar de una mala dieta a otra saludable.
El equipo estudió el ACE2 en el tejido adiposo de pacientes con obesidad y en otros con normopeso, para comprobar que en los primeros este tenía “niveles elevados de esas marcas de metilación”.
Los pacientes que fueron tratados para perder peso con una dieta cetogénica muy baja en calorías o con otra baja en calorías equilibrada presentaron después niveles de marcas de metilación similares a las personas con un peso adecuado.
El ACE2 está implicado en los procesos inflamatorios del cuerpo y, cuando está muy activado, desencadena mecanismos antiinflamatorios que ejercen una acción protectora en el organismo.
Sin embargo, cuando un gen tiene elevadas marcas de metilación, como sucede con el ACE2 en las personas con exceso de peso, por lo general su expresión disminuye, detalla Crujeiras.
Una persona con obesidad se encuentra en un estado inflamatorio crónico de bajo grado y, si además la acción del gen ACE2 está disminuida, hará que la inflamación sea mayor tras la infección por COVID-19.
Crujeiras señala que esta posibilidad se “correlaciona perfectamente con los resultados observados en el tejido adiposo visceral” y su implicación en el desarrollo de otras enfermedades relacionadas con la obesidad como la cardiovascular, la diabetes o el cáncer.
“La experta indica que las marcas de metilación podrían ser un biomarcador para conocer el riesgo de una persona con obesidad a padecer COVID-19 severa, pues el mismo patrón observado en el tejido adiposo se ha visto en los leucocitos y puede detectarse con una muestra mínimamente invasiva de sangre.
El estudio se ha realizado en colaboración entre otros, con los Institutos de investigación biomédica de Málaga (IBIMA) y de Girona (IdIBGi); el Instituto de Investigación de las Islas Baleares (IdIsBa); el Lucio Lascaray y Bioaraba de Vitoria; el Instituto de Investigación Sanitaria de la Universidad de Navarra (IdisNA) y el Centro de Investigación de Endocrinología y Nutrición de la Universidad de Valladolid.
