La terapia con interferón, aunque parece aumentar los niveles de la proteína ACE2, incrementa también considerablemente los niveles de una versión corta de esa proteína, a la que el virus no puede unirse, según investigadores de la Universidad de Southampton.
Londres, 11 de enero (EFE).- Una terapia con interferón beta (proteína) inhalado puede ser prometedora para el tratamiento de la COVID-19 al aumentar los niveles de una versión corta de la proteína ACE2 de la superficie celular, a la que el virus no puede unirse, según un estudio que publica este lunes Nature Genetics
El virus que causa COVID-19, conocido como SARS-CoV-2, ingresa en las células de la nariz y los pulmones a través de la unión de su proteína de punta a la proteína de la superficie celular, enzima convertidora de angiotensina 2 (conocida como ACE2).
Esa proteína del virus, también llamada espiga, reconoce a la ACE2 como su receptor para ingresar a las células.
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A novel ACE2 isoform is expressed in human respiratory epithelia and is upregulated in response to interferons and RNA respiratory virus infection | https://t.co/uNHxhLlRZw pic.twitter.com/shZjEqIMqR— Nature Genetics (@NatureGenet) January 11, 2021
La terapia con interferón, aunque parece aumentar los niveles de la proteína ACE2, incrementa también considerablemente los niveles de una versión corta de esa proteína, a la que el virus no puede unirse, según investigadores de la Universidad de Southampton.
La revista científica señala que las expertas Jane Lucas, Donna Davies, Gabrielle Wheway y Vito Mennella, de la Universidad inglesa de Southampton y del Hospital Universitario Southampton han identificado una nueva forma breve de ACE2.
El estudio muestra que, además de la forma más larga de ACE2 utilizada por el SARS-CoV-2, existe una forma más corta de ACE2 que carece del sitio de unión del SARS-CoV-2.
Las proteínas antivirales naturales llamadas interferones se han mostrado prometedoras en el tratamiento de la COVID-19.
Sin embargo, estudios anteriores han indicado que los interferones aumentan los niveles de ACE2, por lo que había dudas sobre el potencial de tales tratamientos, con la posibilidad de que un aumento de ACE2 pueda hacer que estos medicamentos empeoren los impactos de la COVID-19.
No obstante, esta última investigación muestra que es predominantemente el ACE2 corto, que carece del sitio de unión viral, el que aumenta en respuesta a los interferones.
Dado que los niveles de la forma más prolongada de ACE2 permanecen sin cambios, los interferones no parecen estimular los puntos de entrada del virus, lo que respalda su uso en el tratamiento de pacientes con COVID-19.
Esto ayuda a explicar los resultados prometedores de un ensayo de un tratamiento con interferón beta inhalado para pacientes con COVID-19, desarrollado por un equipo de Southampton.
Este análisis ofrece una nueva perspectiva de esta forma corta de ACE2 y muestra cómo tiene un papel muy diferente a la forma más larga de ACE2 que actúa como punto de entrada para el SARS-CoV-2.
Una forma corta de ACE2 carece del sitio de unión para el SARS-CoV-2, por lo que no puede usarse como punto de entrada para el virus.
Jane Lucas, profesora de Medicina respiratoria pediátrica en la Universidad de Southampton, admitió que el equipo estaba emocionado "al descubrir una nueva forma de ACE2, y nos interesamos aún más cuando nos dimos cuenta de que puede proteger contra el SARS-CoV-2 en las vías respiratorias en lugar de un sitio de entrada para la infección".
"Creemos que esto puede tener importantes implicaciones para el infección por COVID-19 y estamos iniciando más estudios para investigar esto más a fondo", añadió.
