Las tasas de mortalidad de los virus oscilan entre el 25 y el 90 por ciento, por lo que el equipo de investigación descubrió que existen pequeñas moléculas en medicamentos que se unían a un lugar desconocido de la glicoproteína de superficie del virus, impidiendo la infección celular.
Madrid, 9 de febrero (EuropaPress).- El ébola y el Marburgo se encuentran entre los virus más mortíferos, con tasas de mortalidad por estas infecciones que oscilan entre el 25 y el 90 por ciento. Aunque en la actualidad no hay ningún fármaco disponible en el mercado para prevenir la infección por estos virus (pertenecen a una categoría de virus llamados filovirus, que se sabe que causan fiebre hemorrágica), investigadores han identificado algunas pequeñas moléculas de fármacos que pueden impedir que los filovirus infecten las células ocupando un único sitio en una glicoproteína del virus.
Ahora, investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago (Estados Unidos) han identificado un segundo sitio en la glicoproteína del filovirus al que pueden unirse pequeñas moléculas de fármacos y prevenir la infección. Los investigadores afirman que las pequeñas moléculas farmacológicas que bloquean ambos sitios de la glicoproteína pueden ser más eficaces y reducir el riesgo de efectos secundarios.
"Necesitamos identificar cómo estos filovirus entran en las células para ayudarnos a identificar o desarrollar fármacos que puedan prevenir la infección. Aunque en estos momentos el ébola y el Marburgo no son noticia tan a menudo, tener fármacos en nuestro arsenal en caso de que se produzca un brote tiene un valor incalculable. Estos virus también mutan constantemente, por lo que conocer mejor su funcionamiento nos permitirá desarrollar inhibidores virales de nueva generación", explica Lijun Rong, autor principal del estudio, que se ha publicado en la revista PLOS Pathogens.
Estos investigadores identificaron el segundo sitio de unión de la glicoproteína emparejando el virus con cientos de pequeñas moléculas de fármacos diferentes que se cree que pueden tener un efecto sobre la entrada del virus en las células. Varios de los fármacos fueron capaces de impedir la entrada del virus.
A través de una serie de experimentos en los que se utilizaron técnicas moleculares, biofísicas y estructurales experimentales, pudieron observar más de cerca cómo interactuaban estos fármacos con el virus. Descubrieron que los fármacos se unían a un lugar hasta entonces desconocido de la glicoproteína de superficie del virus, necesario para la infección celular.
"La buena noticia es que ya hay fármacos aprobados que pueden unirse al nuevo sitio que hemos identificado. Si podemos administrar fármacos que se unan al sitio que acabamos de identificar y al sitio previamente identificado, puede ayudar a prevenir la infección viral con dosis más bajas de cada fármaco". Al interferir en ambos sitios de la glicoproteína de superficie viral, también se reducen las posibilidades de que la glicoproteína mute hasta el punto de escapar al efecto de la combinación de fármacos y pueda volver a infectar las células", concluye Rong.
