Los investigadores compararon el truco que identificó con un atasco de papel en la fotocopiadora del virus y descubrieron que el remdesivir apaga la llamada ARN polimerasa, impidiendo la copia del código genético del virus y su capacidad de producir duplicados para propagarse en el organismo.
Madrid, 6 de febrero (EuropaPress).- Una investigación de la Universidad de Texas en Austin (Estados Unidos) ha arrojado nueva luz sobre el fármaco antiviral remdesivir contra la COVID-19, el único tratamiento de este tipo aprobado actualmente en Estados Unidos para el coronavirus.
El remdesivir se dirige a una parte del coronavirus que le permite hacer copias de sí mismo y propagarse por el organismo. Por primera vez, en este trabajo publicado en la revista Molecular Cell, los científicos identificaron un mecanismo crítico que utiliza el fármaco y desenterraron información que las empresas farmacéuticas pueden utilizar para desarrollar nuevos y mejores antivirales que aprovechen el mismo truco.
Según el coautor del estudio, Kenneth Johnson, el hallazgo también podría conducir a medicamentos más potentes, lo que significa que un paciente podría tomar menos dosis, ver menos efectos secundarios y experimentar un alivio más rápido.
Online Now: Remdesivir is a delayed translocation inhibitor of SARS CoV-2 replication https://t.co/TAXRI16r8x
— Molecular Cell (@MolecularCell) January 28, 2021
“Ahora mismo, hay que tomar un régimen de cinco días de remdesivir. Eso es incómodo y conlleva efectos secundarios. ¿Qué pasaría si pudiéramos tomar una sola píldora y eso fuera todo lo que tuviéramos que hacer? Eso supondría una enorme diferencia en términos de aquí y ahora”, detalla el investigador.
Los investigadores comparan el truco que el equipo identificó con un atasco de papel en la fotocopiadora del virus. El remdesivir apaga esta “fotocopiadora” (llamada ARN polimerasa) impidiendo la copia del código genético del virus y su capacidad para producir duplicados y propagarse por el organismo. El equipo detectó el punto en el que el fármaco consigue atascar los engranajes, haciendo que la máquina se detenga.
As new strains of #COVID19 emerge there may be a need for more potent antivirals & these findings could lead to this, resulting in a lower dose, fewer side effects and faster relief. https://t.co/72JJ5HJcVo @UTAustin @TexasScience
— Dell Medical School (@DellMedSchool) February 3, 2021
“Pudimos identificar el punto en el que se produce ese atasco. Ahora sabemos exactamente qué es lo que crea ese bloqueo. Así que, si queremos empeorar aún más el bloqueo, podríamos hacerlo”, argumentan. La búsqueda de antivirales más potentes podría ser pronto más urgente, ya que periódicamente surgen nuevas cepas de SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19.
“Podríamos necesitar otros fármacos que sean como el remdesivir, pero lo suficientemente diferentes como para que puedan ir a por las formas mutadas. Es como tener un sistema de reserva, como tener un paracaídas de emergencia en caso de que el paracaídas principal no funcione”, apunta Johnson.
El equipo recreó en una placa de laboratorio el proceso que tiene lugar en un paciente infectado por el SARS-CoV-2 y que luego recibe remdesivir. En una primicia científica, los científicos desarrollaron un método para producir ARN polimerasas totalmente funcionales para copiar el material genético viral.
A continuación, añadieron una forma de remdesivir. Mientras el fármaco hacía su trabajo, los investigadores detuvieron el proceso justo después de que se completara la reacción con el remdesivir (entre 15 y 20 segundos) y tomaron una instantánea en 3D de las moléculas con un detalle exquisito utilizando un criomicroscopio electrónico. La imagen les permitió reconstruir exactamente cómo el remdesivir atasca el proceso de copia.
