Un grupo de investigadores de varios países explicó que la gran cantidad de moléculas inflamatorias en el torrente sanguíneo tienen el potencial de alterar la capacidad del cuerpo para distribuir el oxígeno y los nutrientes vitales.
Ciudad de México, 5 de octubre (RT).- Una sobrecarga de diversas moléculas inflamatorias, “atrapadas” dentro de coágulos sanguíneos microscópicos insolubles, llamados “microcoágulos”, podría ser la causa de algunos de los síntomas persistentes que experimentan las personas que sufren el coronavirus de larga duración. El descubrimiento fue realizado recientemente por un equipo de científicos de Sudáfrica, el Reino Unido y Dinamarca.
Según detallaron los investigadores, una gran cantidad de moléculas inflamatorias en el torrente sanguíneo tienen el potencial de alterar la capacidad del cuerpo para distribuir el oxígeno y los nutrientes vitales, lo que explicaría los síntomas más comunes del coronavirus –que pueden persistir hasta seis meses o más después de la infección aguda– como la fatiga, los dolores de cabeza y las dificultades respiratorias.
New research by SU indicates that an overload of various inflammatory molecules, “trapped” inside insoluble microscopic blood clots (micro clots), might be the cause of some of the lingering symptoms experienced by individuals with Long COVID.https://t.co/iDmHRjDUsC pic.twitter.com/seY3iBfgBm
— Stellenbosch University (@StellenboschUni) October 4, 2021
“Encontramos altos niveles de varias moléculas inflamatorias atrapadas en microcoágulos presentes en la sangre de individuos con COVID-19 de larga duración. Algunas de las moléculas atrapadas contienen proteínas de coagulación como el fibrinógeno, así como la alfa(2)-antiplasmina”, explicó este lunes en un comunicado Resia Pretorius, investigadora del Departamento de Ciencias Fisiológicas de la universidad sudafricana de Stellenbosch.
La alfa(2)-antiplasmina es una molécula que impide la descomposición de los coágulos sanguíneos, mientras que el fibrinógeno es la principal proteína coagulante. En condiciones normales, el sistema plasmina-antiplasmina del organismo mantiene un delicado equilibrio entre la coagulación de la sangre (proceso por el que la sangre se espesa y coagula para evitar la pérdida de sangre tras una herida) y la fibrinólisis (proceso de descomposición de la fibrina en la sangre coagulada para evitar la formación de coágulos).
Con niveles elevados de alfa(2)-antiplasmina en la sangre de los pacientes infectados con coronavirus, incluyendo a los que padecen la COVID-19 prolongada, la capacidad del organismo para descomponer los coágulos se ve considerablemente obstaculizada, reza el estudio, publicado el pasado agosto en la revista Cardiovascular Diabetology.
Los investigadores descubrieron que las muestras de plasma sanguíneo de los individuos con la enfermedad aguda seguían depositando gránulos insolubles en el fondo de los tubos tras la dilución, un proceso denominado “tripsinización”. Al investigarlo más a fondo, los científicos resolvieron otro enigma asociado al virus.
“Resulta especialmente interesante la presencia simultánea de microcoágulos anómalos persistentes y un sistema fibrinolítico patológico”, señalaron en su artículo, detallando que esto implica que el equilibrio entre la plasmina y la antiplasmina puede ser fundamental para las patologías en la COVID-19 de larga duración, y proporciona más pruebas de que la enfermedad presenta importantes patologías cardiovasculares y de coagulación.
Ahora, el equipo tiene previsto realizar el mismo análisis en una muestra más amplia de pacientes. Hasta la fecha, han recogido sangre de 100 individuos con coronavirus prolongado, así como de 30 personas sanas.
