El estudio ilustra cómo el Epstein-Barr (VEB), para el que no existe una vacuna, modifica los factores de transcripción, proteínas encargadas "encender" y "apagar" la información genética y, en consecuencia, del correcto funcionamiento de las células dentro del genoma; por lo que cuando se modifican estos factores, las funciones normales de las células también cambian.
Londres, 16 de abril (EFE).- El virus que provoca la mononucleosis, Epstein-Barr (VEB), se ha relacionado con un aumento en el riesgo de padecer otras siete enfermedades serias, en un descubrimiento que puede contribuir mucho en la búsqueda de una vacuna, según un estudio publicado en la revista británica Nature.
Un equipo del Centro Médico de Cincinnati Children, en Estados Unidos, ha vinculado el virus con la probabilidad de padecer las afecciones del lupus eritematoso sistémico (LES), la esclerosis múltiple (EM), la artritis reumatoide (AR), la artritis idiopática juvenil (AIJ), la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la celiaquía y la diabetes de tipo 1.
El avance abre nuevas vías de exploración en este campo, ya que el VEB, cuyo efecto más común es la mononucleosis, perjudica a más del 90 por ciento de la población de los países desarrollados antes de los 20 años y, una vez contraído, se mantiene en el cuerpo durante toda la vida.
"Asumiendo que nuestros resultados se puedan replicar, este descubrimiento puede dar lugar a terapias, medidas de prevención y anticipación que hasta ahora no existen", dijo John Harley, científico líder de la investigación.
El virus de Epstein-Barr es virulento porque ataca las células B que producen anticuerpos en el sistema inmunitario y las "reprograma", por lo que el cuerpo no puede reaccionar de la misma manera que cuando contrae otro virus, así como genera la proteína EBNA2, que se ha encontrado ligada a múltiples puntos del genoma.
El estudio ilustra cómo el VEB, para el que no existe una vacuna, modifica los factores de transcripción, proteínas encargadas "encender" y "apagar" la información genética y, en consecuencia, del correcto funcionamiento de las células dentro del genoma; por lo que cuando se modifican estos factores, las funciones normales de las células también cambian.
"El virus crea sus propios factores de transcripción", indicó Leah Kottyan, otra de las científicas a cargo de la indagación.
La investigación ha comprobado que las siete enfermedades comparten el mismo patrón de factores de transcripción "modificado" por la proteína EBNA2, aunque, según la parte del código a la que se unan los factores, aumenta el riesgo del lupus, de esclerosis múltiple o de las otras patologías mencionadas.
"El impacto del virus puede cambiar según la enfermedad; en el lupus y la esclerosis, el virus puede ser una causa importante en un gran porcentaje, por ejemplo, pero no sabemos la proporción de la incidencia en otras enfermedades asociadas a EBNA2", matizó Harley.
El estudio aplicó también la misma técnica de análisis cruzado para encontrar conexiones entre los mil 600 factores de transcripción conocidos y las variaciones genéticas vinculadas con más de 200 dolencias, consiguiendo asociarlas a 94 condiciones.
"Hemos descubierto puntos de partida para muchas otras enfermedades, como el cáncer de mama", añadió Harley sobre esos resultados, también incluidos en la publicación, que calificó como la más importante de toda su carrera.
El proyecto se encargó de la recopilación de cuantiosos datos genéticos que, para su análisis, obligó a la configuración de dos nuevos algoritmos -denominados RELI y MARIO- desarrollados por el Cincinnati Children, que se harán públicos, junto a todos los datos, para ser usados en nuevas investigaciones.
"Creemos que es un acercamiento interesante que puede tener implicaciones para muchas enfermedades, por lo que hemos contactado a otros expertos para compartir los resultados y ver si quieren colaborar", dijo Matthew Weirauch, biólogo computacional que también firma la publicación, sobre las próximas vías a seguir por el equipo.
